Cholesterin im Griff!

Cholesterin ist für den Menschen lebenswichtig. Es ist nicht nur ein notwendiger Bestandteil der Zellmembranen, sondern auch ein wichtiger Ausgangsstoff für die Herstellung von Geschlechtshormonen in den Nebennieren, den Eierstöcken und den Hoden. Außerdem wird aus Cholesterin unter der Haut das für unseren Stoffwechsel so wichtige Vitamin D gebildet. Am meisten Cholesterin wird für die Produktion der Gallensäure in der Leber benötigt. Aufgrund der vielfältigen Aufgaben des Cholesterins im Körper ist dieser auch in der Lage, Cholesterin selbst zu bilden. D.h. 90% der täglich benötigten Cholesterinmenge wird von der Leber hergestellt. Nur 10% des Gesamtcholesterins wird hingegen mit der Nahrung aufgenommen.

Cholesterin ist eine fettähnliche Substanz und ist wie Triglyzeride und langkettige Fettsäuren nicht wasserlöslich, d.h. es kann nicht frei im Blut zirkulieren (Blut besteht zu 70% aus Wasser). Daher werden die Fette in eine wasserlösliche Form übergeführt, in sogenannte Lipoproteine.

Der exogene Stoffwechselweg

Die über den Darm aufgenommene Nahrungsfette – Cholesterin, Triglyzeride und langkettige Fettsäuren – werden in der Darmwand in Lipoproteinhüllen verpackt und gelangen so über die Lymphbahnen ins Blutgefäßsystem. Von dort aus werden sie im ganzen Körper verteilt. Mit Hilfe von Enzymen werden Triglyceride und einzelne Fettsäuren abgespalten, die für die Energiegewinnung und verschiedene Stoffwechselprozesse benötigt werden. Die verbleibenden Restpartikel, werden von der Leber aufgenommen.

Der endogene Stoffwechselweg

Die Leber bildet aus den Restpartikel verschiedene Lipoproteine, unter anderem auch das LDL-Cholesterin. Das LDL wird über spezielle LDL-Rezeptoren, die man an nahezu auf allen Zelltypen findet, in die Zellen aufgenommen und somit aus dem Blut abgezogen. Die Aufnahme von LDL-Cholesterin in die Zellen ist leider nicht unbegrenzt. Übersteigt das Cholesterinangebot aus dem Blut den Bedarf der Zellen, so reduzieren sich die LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche immer mehr und die Zellen nehmen immer weniger LDL-Cholesterin aus dem Blut auf.

Das hat zur Folge, dass ein großer Teil des im Blut vorhandenen LDL-Cholesterins oxidiert und dieses von den Fresszellen des Immunsystems (Makrophagen) aufgenommen wird. Es bilden sich sogenannte „Schaumzellen“, die große Mengen Cholesterin enthalten. Mit der Zeit sterben diese Zellen ab und setzen Cholesterinkristalle frei, die in vorgeschädigten Gefäßen die Ablagerung von Plaques fördern - Arteriosklerose entsteht.

HDL-Cholesterin wird im Darm und in der Leber sowie auch im Blut bei der Verstoffwechslung anderer Lipoproteinen gebildet. Diese können - und das zeichnet sie gegenüber anderen im Blut vorhandenen Lipoproteinen aus - oxidiertes LDL-Cholesterin aufnehmen und zurück zur Leber transportieren, wo es dann zur Bildung von Gallensäuren verwendet werden.

Primäre und sekundäre Fettstoffwechselstörungen

Bei etwa 30 Prozent der diagnostizierten Hypercholesterinämien handelt es sich um eine primäre oder familiäre Hypercholesterinämie. Primäre oder familiäre Hypercholesterinanämie wird auf einen Gendefekt zurückgeführt. Durch diesen Gendefekt werden weniger LDL-Rezeptoren auf den Zellen gebildet und somit die Cholesterin-Aufnahme in die Zellen vermindert - mit der Folge, dass die LDL-Konzentration im Blut schnell ansteigt. 

Häufig ist ein erhöhter Cholesterinspiegel jedoch sekundär bedingt. Ursache hierfür kann zum Beispiel eine zu fettreiche Ernährung sein, die vor allem zu viele gesättigte Fettsäuren und Transfettsäuren enthält. Aber auch eine kohlenhydratreiche und ballaststoffarme Ernährung trägt ihren Teil dazu bei. Krankheiten wie Schilddrüsenunterfunktion, Diabetes oder Nierenfunktionsstörungen können ebenfalls für erhöhte Cholesterinwerte sorgen. Des Weiteren stehen Medikamente wie Cortison, Bluthochdruckmittel oder Betablocker in Verdacht, den Cholesterinspiegel negativ zu beeinflussen.

Welche Rolle spielt die Ernährung?

Umstellung der Ernährung und des Lebensstils sind Kernelemente der Prävention und der Behandlung von Fettstoffwechselstörungen.

Generell ist eine bloße cholesterinarme Ernährung nicht zu empfehlen. Das Cholesterin, das in Lebensmitteln steckt, hat in der Regel nur einen geringen Einfluss auf die Blutwerte. Viel wichtiger ist eine ausgewogene Ernährung bei der, neben hochwertigen pflanzlichen Omega-3-Ölen, Seefisch, viel frisches Gemüse, Kräuter, Obst, sowie ballaststoffreiche Nahrungsmittel auf dem Speiseplan stehen.

Einfluss der Kohlenhydrate auf die Cholesterinwerte

Eine kohlenhydratarme Ernährung wirkt sich positiv auf die Blutfettwerte und den Cholesterinspiegel aus. Das haben Wissenschaftler in einer Studie mit knapp 180 übergewichtigen Männern mittleren Alters beobachtet. Bei den Probanden, die ihren Energiebedarf nur noch zu einem Viertel anstatt zur Hälfte mit Kohlenhydraten deckten, zeigte sich bereits nach drei Wochen ein Rückgang der schädlichen Triglyceridwerte und des ungesunden LDL-Cholesterins im Blut. Dieser Effekt war auch dann zu beobachten, wenn die Teilnehmer kein Gewicht verloren.

Die Erklärung hierfür liefert das Stoffwechselzwischenprodukt Acetyl-CoA. Es entsteht beim Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen, wird für die Energiegewinnung benötigt und ist gleichzeitig auch Ausgangssubstanz für die körpereigene Cholesterin-Synthese. Bei einem hohen Verzehr an Kohlenhydraten, insbesondere von solchen mit hoher glykämischer Last, entstehen vermehrt Acetyl-CoA-Moleküle, die dann, wenn keine Energie z.B. in Form von Bewegung und Sport benötigt wird, die Cholesterinbildung anregen.

Pflanzliche Lebensmittel - cholesterinsenkend

Ballaststoffreiche Lebensmittel, die vor allem reich an löslichen Ballastoffen sind, wie Äpfel, Hülsenfrüchte und Hafer haben einen positiven Einfluss auf den LDL-Spiegel. Ihre direkte Wirksamkeit beruht vorwiegend darauf, dass sie Gallensäuren im Darm binden und ausscheiden können. Je mehr Gallensäuren im Darm durch die löslichen Ballaststoffe gebunden und entsorgt werden, desto weniger findet eine Rückresorption von Cholesterin in die Blutbahn statt. Das hat zur Folge, dass die Leber für die Bildung von Gallensäure vermehrt Cholesterin aus der Blutbahn abzieht – der LDL-Cholesterinspiegel im Blut sinkt.

Pflanzliche Lebensmittel bieten neben den löslichen Ballaststoffen auch eine besondere Gruppe der bioaktiven Substanzen, die sogenannten Pflanzensterine (Phytosterine). Diese sind besonders nützlich, um die Aufnahme von Cholesterin aus dem Darm in die Blutbahn zu vermindern.

Pflanzensterine konkurrieren auf den Mizellen im Dünndarm mit der Resorption des Cholesterins, so dass Cholesterin in Anwesenheit von Pflanzensterinen vermehrt mit dem Stuhl ausgeschieden wird.  Damit wird ebenfalls weniger Cholesterin in den Körper aufgenommen, sei es Nahrungscholesterin oder das Cholesterin, das mit der Gallensäure in den Darm gelangt. Pflanzensterine findet man in natürlicher Weise in pflanzlichen Ölen, Kürbis-, Sonnenblumen- oder Pinienkernen und Nüssen.

Neben reichlich Ballaststoffen und Phytosterinen liefern pflanzliche Lebensmittel auch einen hohen Anteil an weiteren sekundären Pflanzenstoffen (Carotinoide, Polyphenole, Sulfide uvm.), die LDL-Cholesterin vor Oxidation schützen können. Die im Körper während des Stoffwechsels oder auch aufgrund von Stress anfallenden freien Radikale werden von den Antioxidantien abgefangen und verhindern so, dass sie sich mit den cholesterinhaltigen Fettpartikeln verbinden.

Versteckte Fette meiden

Einen großen Einfluss auf die Konzentration der Lipoproteine hat auch die Qualität der Nahrungsfette. Weder Cholesterin noch Fette sind „gefährliche“ Stoffe, sondern lebensnotwendig. Das Problem ist meist, dass zu viel Fette mit einer ungünstigen Fettsäurezusammensetzung verzehrt werden. Aus einer wissenschaftlichen Studie geht hervor, dass im Durchschnitt 70 % der täglichen Fettmenge als versteckte Fette (z,B. in Wurst, Käse, Schokolade, süßen Backwaren, Knabberartikeln uvm.) aufgenommen werden. Heute weiß man jedoch, dass das Fettsäuremuster in der Ernährung die Zusammensetzung, Größe und Oxidationsneigung des LDL-Cholesterins beeinflusst.

Daher sollte der Fokus auf einfach- und mehrfach ungesättigten Fettsäuren liegen. Denn in unterschiedlichsten Studien konnte gezeigt werden, dass der Austausch von gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren gegen Omega-3 Fettsäuren (Seefisch, kaltgepresste pflanzliche Öle, Walnüsse, Keimlinge) dazu beiträgt, dass die LDL-Rezeptoren auf den Zellen dazu aktiviert werden, vermehrt LDL-Cholesterin aufzunehmen.

Fazit:

Mit einer ausgewogenen, vitalstoffreichen Ernährung, sowie durch den Verzicht auf industriell verarbeitete Lebensmittel und einem gesunden Lebensstil, d.h. Bewegung in den Alltag einbauen und Stress reduzieren, kann man eine sekundäre Fettstoffwechselstörung in Schach halten. Gleichzeitig können weitere Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie zu hoher Blutdruck oder Blutzucker sowie Übergewicht reduziert werden.

Beim Metabolic Balance Stoffwechselprogramm kann über die Analyse der Blutwerte ermittelt werden, ob es sich um eine primäre oder sekundäre Hypercholesterinämie handelt. Dabei sind nicht allein Werte wie Gesamtcholesterinwert, HDL- oder LDL-Cholesterin entscheidend, sondern auch Glucose- und Triglyceridwerte müssen berücksichtigt werden, um die passende Ernährungsempfehlungen aussprechend zu können. Der alleinige Verzicht auf fett- und cholesterinreiche Lebensmittel kann einen erhöhten Cholesterinspiegel nur bedingt reduzieren.

Quellen:

1.          Scholz R: Medizinische Biochemie, Band 9/10 „Cholesterin, Lipoproteine und Steroidhormone“, Zuckschwerdt-Verlag

2.         Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V. Evidenzbasierte Leitlinie: Fettkonsum und Prävention ausgewählter ernährungsbedingter Krankheiten. Version 2015; www.dge.de

3.         Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V. Evidenzbasierte Leitlinie: Kohlenhydratzufuhr und Prävention ausgewählter ernährungsbedingter Krankheiten. Version 2011; www.dge.de

4.         Worm,N., Mehr Fett. Warum die etablierten Ernährungsempfehlungen nicht haltbar und potenziell gefährlich sind. Ernährung & Medizin 27 (2012)57-63

5.         Bantal, Ganapathi; George, Belinda (2012): Low density Lipoprotein cholesterol target. Chanigng goal posts. In: India journal of endocrinology and metabolism 16 (suppl 2), S233-5. DOI:10.4103/2230-8210.104047